临床资料：患者女性，78岁，主因“间断胸闷16个月，加重2天”入院。患者16个月来在劳累时出现胸闷、气短，伴有呼吸困难、平卧困难，阵发性心悸，每次发作约1小时。2天前患者行走100米左右出现胸憋，呼吸困难，伴有食欲减退。下肢浮肿，尿少。既往高血压病20多年，最高达200/100mmHg，间断服用降压药物（具体不详），未监测血压，控制情况不详。高脂血症病史5年。季节变化时易咳嗽，咳白色痰。否肝炎及结核病病史。否药物过敏史。入院查体：血压122/80mmHg，神清语利，双肺呼吸音粗，可闻及散在干湿性啰音，叩诊心界向左下扩大，心率96次/分，律齐，心尖部可闻及收缩3/6级粗糙性杂音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。化验：血常规WBC14x10-9/L，NEUT%86%，HCG 129g/L。肝肾功、血脂及电解质大致正常。甲功及凝血系列大致正常。心梗五项：CKMB3.4ng/ml，M>>YO169ng/ml，TNI未见异常，BNP>5000pg/ml。检查：心电图：V1-V5导联ST段压低0.1-0.2mv。超声心动：EF42%，左心扩大，主动脉瓣轻度狭窄，主动脉瓣狭窄钙化伴反流，二尖瓣轻度反流，双室收缩及舒张功能减低。胸片：双肺纹理粗乱。腹部超声：未见异常。颈部血管超声：双侧颈动脉内中膜增厚并多发板块形成。右侧颈内动脉狭窄（70-99%）。双下肢血管超声：双下肢动脉粥样硬化伴斑块形成，右侧颈前动脉闭塞。动脉血气：PH7.342，PCO2 36mmHg，PO2 84mmHg。入院后给予抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝（低分子肝素钙）、纠正心衰（托拉塞米、螺内酯、硝普钠及西地兰）治疗，患者肺部感染，给予控制感染（头孢他啶）、平喘（二羟丙茶碱）、化痰（氨溴索）。治疗一周后患者咳嗽及咳痰症状明显好转，无发热，下肢水肿消失，无夜间憋醒，但患者轻度活动即感胸憋，肺部听诊：双肺哮鸣音消失，可闻及散在湿性啰音。复查BNP2500pg/ml，血常规WBC9x10-9/L，NEUT%56%，HCG 128g/L。V1-V5导联ST段压低0.05-0.1mv。超声心动：EF56%，左心扩大，主动脉瓣轻度狭窄，主动脉瓣狭窄钙化伴反流，二尖瓣轻度反流，双室收缩及舒张功能减低。动脉血气：PH7.382，PCO2 30mmHg，PO2 90mmHg，继予纠正心衰、控制感染等治疗。2周后复查BNP800pg/ml，肺部听诊仍有散在细小湿性啰音，无周围水钠潴留证据，但患者轻微活动时仍胸憋明显，患者体征及检查提示心功能较前明显好转，查胸部CT：双肺间质性改变，两肺结节、索条及小瓣状磨玻璃密度影，首先考虑炎症？左下肺心影旁可见条状实变影贴于心包，双侧胸腔少量积液。建议转上级医院。回访患者，患者双肺间质性病变诊断明确，给予相关治疗后，胸憋较前有所好转，活动耐量明显增加。
病例讨论及经验： 患者入院心功不全能诊断明确，心电图提示：前壁缺血明显，且周围大动脉病变明显，考虑冠心病可能性大，建议患者行冠脉造影或冠脉CT检查，患者及家属拒绝，给予冠心病二级预防治疗后心电图较前好转，说明冠心病诊断明确。患者无明显胸痛及放散性疼痛，入院时血压不高，合并胸片检查，不考虑主动脉夹层可能。患者血气分析未见明显低氧血症，无咳血及胸痛，D二聚体未见异常，既往无房颤，下肢静脉曲张等病史，可排除肺栓塞可能。患者胸憋与进食无关，且无消化道症状，故排除之。入院给予纠正心衰、控制感染等治疗，患者咳嗽及咳痰症状好转，但胸憋症状缓解不明显，且排除常见疾病难以明确诊断。后查体中发现患者双肺散在细小湿性啰音，考虑肺部实质疾病可能性大，故行胸部CT发现双肺间质性病变，经治疗后患者活动耐量明显增加。在以后的工作中，我们要全面并细致的考虑疾病，并注意查体的细微变化，可能会帮助我们更好的了解病情，明确诊断。
